l - Rappels physiologiques.
La baisse primitive du débit cardiaque a pour première conséquence une chute de la pression artérielle. L'intensité de l'hypotension peut conduire à des troubles de la microcirculation qui sont générateurs d'hypoxie, d'acidose avec séquestration sanguine périphérique, d'hypovolémie efficace et baisse du retour veineux.
Les mécanismes compensateurs mis en jeu par voie réflexe d'origine artérielle ou cardio-pulmonaire sont la tachycardie et la vasoconstriction.
Le mécanisme de cette dernière est multiple : Élévation du tonus sympathique et des catécholamines, mise en jeu du système rénine-angiotensine, sécrétion de vasopressine.
Certains facteurs aggravants au cours du choc cardiogénique vont perturber plus encore ces mécanismes compensateurs.
Les troubles du rythme réduisent le temps de remplissage diastolique ventriculaire, la perfusion coronaire et augmente la MVO2.
Les troubles de conduction peuvent empêcher la tachycardie réflexe.
L 'hypoxémie chronique altère la contractilité myocardique. Grave et associée et à l'acidose elle majore la séquestration périphérique et diminue la précharge du ventricule droit.
Ces facteurs d'aggravation créent un véritable cercle vicieux puisque, conséquence de la défaillance cardiaque, ils contribuent à la majorer.
2 - Les étiologies les plus fréquentes des chocs cardiogéniques.
a- L'infarctus du myocarde.
Le choc cardiogénique est une complication redoutable de l'IDM avec une mortalité de 70%. Dans ces cas là la nécrose excède 40% de la masse myocardique. Il faut en premier lieu affirmer le choc cardiogénique : c'est à dire :
Eliminer une hypertonie vagale que l'on rencontre essentiellement dans les infarctus postérieurs et qui se traduit par une bradycardie sinusale. Le traitement en est le décubitus dorsal avec jambes surélevées et administration d'atropine dont il ne faut pas faire de posologies trop élevées car il y a un risque de tachycardie qui peut aggraver la souffrance myocardique. Si l'atropine n'est pas efficace c'est qu'il existe une interruption vraie de la conduction auriculo-ventriculaire et qu'il faut recourir à l'entraînement électro-systolique. Eliminer un choc hypovolémique du à un emploi excessif de diurétiques, à des pertes digestives ; à une hémorragie sur accident des anticoagulants. Il faut alors pratiquer une expansion volémique prudente.
En de choc cardiogénique primaire au cours de l'IDM le profil hémodynamique typique est le suivant :
PAs inférieure à 80 mmHg, PAd inférieure 50 mmHg, PAm inférieure à 60mmHg
Fq card supérieure 95/mn
Index cardiaque inférieur à 1,8L/mn/m2, Baisse de l'index systolique, effondrement de l' index de travail du ventricule gauche.
Pcap supérieure à 18mmHg
RAS élevées supérieures à 30UI
RAP élevées avec HTAP .
Hypoxémie avec chute de la SaO2 due à un oedème pulmonaire.
Chute de la SvO2
Élargissement de la différence artério-veineuse. (DAV-O2)
Les complications
L'insuffisance mitrale aiguë par rupture de cordage. Dans ce cas la nécrose atteint l'appareil valvulaire mitral. Il y a installation d'une régurgitation mitrale qui aggrave l'insuffisance circulatoire.
La perforation septale qui crée un shunt gauche-droit avec enrichissement en oxygène du sang du ventricule droit.
Le traitement.
La mortalité du choc cardiogénique primaire au cours de l'infarctus du myocarde varie de 85 à 100%. Les buts du traitement sont de normaliser les paramètres hémodynamiques en rétablissant la perfusion des organes nobles et de limiter la nécrose. Il faut éliminer et ou traiter un facteur aggravant: Acidose métabolique, hypoxémie, troubles du rythme.
Le traitement médicamenteux.
Il repose essentiellement sur les bêla agonistes type dobutamine. C'est un traitement symptomatique qui permet de récupérer un débit cardiaque suffisant une pression de perfusion tissulaire correcte en augmentant la pression artérielle. La posologie est à adapter à la clinique. II est habituel de débuter à 7,5 gamma/Kg/mn.
Les inhibiteurs de la phosphodiestérases : Amrinone*, Milrinone*,Enoximone*, associent à un effet tonicardiaque, un effet vasodilatateur puissant. Ils sont donc d'emploi difficile en cas de collapsus.
L'adrénaline n'est utilisée que transitoirement dans les situations difficiles pour aider à rétablir une pression artérielle moyenne acceptable. Elle a le risque d'augmenter la post-charge.
Les vasodilatateurs ont une place très limitée dans cette situation d'insuffisance circulatoire aiguë avec hypotension artérielle. La trinitrine qui à faible dose est un vasodilatateur veineux a un effet favorable sur les signes de congestion pulmonaire
Les diurétiques ont peu d'indication en cas d'hypotension.
L'assistance circulatoire :
Il s'agit d'une contre pulsion diastolique par mise en place d'un ballon intra-aortique. Elle permet parfois de gagner le temps nécessaire à l'adaptation périphérique et à la réversibilité de l'atteinte cardiaque. Elle est utile en pré-chirurgie dans certains chocs cardiogéniques aigus avant une transplantation. Son principe est un à coup de pression diastolique qui favorise la perfusion coronaire.
La thrombolyse intraveineuse
Elle préserve le myocarde. Elle est de réalisation difficile chez les patients en état de choc.
La chirurgie de revascularisation
Sa place reste à définir chez les patients en état de choc. Idéalement elle assure comme la thrombolyse la préservation du myocarde.
Les traitements adjuvants.
Oxygénothérapie au masque ou ventilation contrôlée en fonction de la gravité de l'atteinte pulmonaire et de la sévérité de l'OAP. Elles permettent d'augmenter l'apport d'oxygène. La ventilation contrôlée permet l'emploi de sédatifs et la mise au repos des muscles respiratoires. Cette dernière action réduit la consommation d'oxygène et donc le travail du myocarde. Elle diminue la post-charge du ventricule gauche donc le MVO2.
b - Les valvulopathies.
Le rétrécissement aortique Le diagnostic est difficile devant un état de choc lorsque la valvulopathie n'était pas connue.
Le diagnostic repose essentiellement sur l' échocardiographie.
Le traitement est en premier lieu la correction d'une Hypovolémie.
L'insuffisance aortique massive. Elle se rencontre au cours de l'endocardite aiguë infectieuse, la dissection de l'aorte ascendante, le dysfonctionnement d'une prothèse aortique.
Le ventricule gauche s'adapte peu à la surcharge de volume liée au volume régurgitée, ce qui augmente rapidement la pression télédiastolique du ventricule gauche. Dans ce cas l'OAP est au premier plan.
Le diagnostic repose essentiellement sur l' échocardiographie.
L'insuffisance mitrale. Il s'agit le plus souvent d'une rupture de cordage au cours d'un IdM.
c- Les myocardiopathies aiguës.
De nombreux agents infectieux, toxiques ou médicamenteux sont susceptibles d'induire une atteinte aiguë de la contractilité myocardique.
Infectieuses :
Elles sont dominées par l'étiologie virale. Elles touchent souvent l'adulte jeune. Les agents responsables sont rarement identifiés, les plus fréquents sont les coxsackies et les échovirus.
Le contexte infectieux, le terrain et surtout le caractère bi-ventriculaire et diffus de la dysfonction systolique permettent le plus souvent de poser le diagnostic.
Le pronostic des myocardiopathies aiguës infectieuses n'est pas catastrophique dès lors que le cap aigu de la maladie est passé.
Il n'y a pas de traitement étiologique spécifique. Il n'y a que la prise en charge symptomatique du choc.
Toxiques.
Il y a deux possibilités : Les drogues sont utilisées à des doses supra- thérapeutiques ou il s'agit de drogues utilisées à des doses thérapeutiques mais dont la toxicité est connue, les antracyclines qui sont utilisées en chimiothérapie.
Un authentique choc cardiogénique peut exister lors des intoxications soit par dépression directe de la force contractile du myocarde ou par hyperexcitabilité myocardique.
Les principales drogues inotropes négatives sont, les carbamates, Equanil* ; les -bloquants, dans ce cas il faut recourir au glucagon, la colchicine. antidépresseurs tricycliques, dans ce cas la dopamine est inefficace, les bêta bloquants
d- L 'hypothermie profonde.
Elle induit une bradycardie, une baisse du débit cardiaque et une augmentation des résistances artérielles systémiques.
e- Les dysthyroidies.
Le coma myxodémateux s'accompagne d'un choc cardiogénique typique qu'il faut traiter comme tel. Mais il faut se méfier chez ces patients hypothyroïdiens sévères d'une insuffisance coronaire aiguë qui peut se révéler lorsqu'on institue l'opothérapie. Les thyrotoxicoses aiguës qui sont graves surtout en cas de cardiopathies sous jacentes.
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