ETAT DE CHOC CARDIOGENIQUE

I - Définition :

Incapacité du système circulatoire par atteinte cardiaque directe de permettre un débit cardiaque assurant les besoins métaboliques tissulaires au repos (chute du transport en O2)

C'est le stade le plus grave de l'insuffisance cardiaque aiguë.

La chute du transport en O2 et des pressions de perfusion est responsable d'une souffrance tissulaire périphérique et de dysfonctions viscérales.

Il existe du plus une réaction délétère de l'organisme qui aggrave le choc cardiogénique.

II - Mécanismes compensateurs :

a) Activation du système sympathique :

- baisse PA réflexe sympathique sécrétion catécholamines

- réflexes liés à l'hypoperfusion tissulaire :

• * cerveau : activation sympathique
  * rein : sécrétion rénine, angiotensine, aldostérone
  

b) Conséquences de la stimulation sympathique :

- tachycardie

- cette stimulation est délétère car

• * vasoconstriction veineuse et artérielle
• * augmentation précharge (retour veineux)
• * augmentation postcharge (résistances artérielles)
• * aggravation du fonctionnement de la pompe cardiaque (le coeur reçoit plus de sang et il a du mal à l'évacuer). La stimulation sympathique a peu d'effets inotropes sur un coeur défaillant.
  

c) Réponse hormonale :

- stimulation sympathique et baisse perfusion rénale hyperfonctionnement du système rénine-angiotensine-aldostérone (SRA)

- rétention hydrosodée

- augmentation volume sanguin circulant

- distention des cavités cardiques sécrétion FAN (Facteur Atrial Natriurétique) (élimination du sel par les urines), s'oppose faiblement aux effets du SRA

- augmentation précharge

Stimulation sympathique et hyperfonctionnement du SRA sont délétères et aggravent le choc cardiogénique...

Conséquences physiopathologique :

• - altération de la fonction pompe cardiaque :
  • * extraction maximum de l'O2 en périphérie :
    • + augmentation de la DAV
    • + baisse de la SvO2
  • * circulation préservée au niveau du coeur, du cerveau au détriment de la peau, du muscle, du rein et du secteur splanchnique
  • * élévation des pressions de remplissage (augmentation PAPO)
  • * baisse Qc et baisse PA stimulation sympathique et du SRA
  • * apparition d'une dette en O2 acidose métabolique par production de lactates (métabolisme anaérobie)
    

III - Diagnostic :

- hypoTA < 90 mmHg

- tachycardie

- signes en rapport avec l'hypoperfusion :

• * périphériques :
  • + marbrures
  • +extrêmités froides
• * centrales :
  • + agitation
  • + confusion
• * rénale :
  • + oligurie
• * digestive :
  • + distention abdominale ( souffrance du tube digestif)

- signes en rapport avec la surcharge hydrosodée :

• * oedèmes déclives

- signes en rapport avec l'augmentation des besoins en O2 et/ou la surcharge pulmonaire :

• * polypnée
  

Eléments paracliniques (diagnostic et retentissement) :

- profil hémodynamique :

• * baisse Qc (IC < 2 l/min/m2), avec augmentation pressions de remplissage (PAPO > 15 mmHg)
• * paramètres d'oxygénation :
  • + baisse du transport en O2
  • + augmentation DAV
  • + augmentation VO2
  • + baisse SvO2
• * quand souffrance tissulaire : augmentation lactates (métabolisme anaérobie)

- biologique :

• * CPK MB : reflète quantité de myocarde nécrosé mais met du temps à augmenter
• * troponine (infarctus) : enzyme encore plus spécifique, plus rapide à augmenter (troponine i)

- ECG +++ (IDM, trouble du rythme, de la conduction)

- échocardiographie +++ (infarctus massif (1° cause d'insuffisance cardiaque), lésion valvulaire, tamponnade)

- radiographie thoracique (oedème pulmonaire)

IV - Principales étiologies :

a) Atteintes myocardiques :

- IDM (réduction de la masse myocardique, complication mécanique : rupture septale, rupture pariétale, anévrisme ventriculaire)

- ischémie myocardique chez un patient ayant altération de la fonction VG

- contusion traumatique

- myocardite aiguë

- cardiomyopathie non-obstructive

- défaut de protection du coeur en CEC

- myxoedème

- atteinte toxique (béta-bloquant, anti dépresseur tricyclique, carbamate, colchicine, nivaquine=chloroquine, digitaliques)

b) Atteintes non myocardiques :

- atteintes valvulaires :

• + insuffisance aortique
• + rétrécissement aortique
• + insuffisance mitrale

- atteintes non valvulaires :

• + tamponnade
• + EP
• + thrombose valve mécanique (Mitrale +++)

- trouble du rythme et de la conduction (chez des patients ayant déjà une altération de la fonction VG)

Eléments de surveillance :

- état clinique :

• * conscience
• * évolution marbrures
• * évolution polypnée
• * augmentation diurèse horaire

- monitorage invasif PA +++ (surveillance et prélèvements)

- monitorage invasif Swan-Ganz simple ou couplée à une SvO2 est nécessaire pour adaptation rapide des thérapeutiques.

V- Traitement :

Traitement symptomatique à débuter en même temps que la démarche diagnostique.

a) Mesures générales :

- correction hypoxie : O2 nasal avec masque à haute concentration par exemple

ventilation artificielle (améliore fonctionnement de la pompe cardiaque car augmentation oxygénation, baisse retour veineux, baisse post charge)

- traitement trouble du rythme (AC/FA)

- entraînement électrosystolique (BAV complet)

- correction désordres hydroélectrolytiques (kaliémie, calcémie, magnésémie) et acidobasiques

- ajustement du remplissage : PAPO = 18 mmHg

b) Traitement symptomatique :

- agents inotropes (augmente le Qc)

- vasodilatateur (baisse postcharge du VG, ne pas utiliser si PA encore basse)

- diurétiques (baisse volume sanguin circulant)

- calcium joue sur la contraction de tous les muscles (cardiaques en particullier)

Toute hypovolémie est très mal supportée par le malade insuffisant cardiaque. Faire un test de remplissage (100-200 ml de marcromolécules) : peut changer " miraculeusement " (!) le Qc.

c) Si insuffisant :

- contre-pulsion intra-aortique

- assistance circulatoire

- transplantation

d) Traitement de la cause :

- fibrinolyse d'un IDM, angioplastie coronaire, pontage aortocoronarien

- draînage péricardique

- remplacement valvulaire